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研究發現,人體內的細胞會受多種因素影響,而發生基因突變。當正常細胞因為基因突變而轉變成癌細胞,癌症便有機會在體內產生。可幸的是人體中的免疫系統會及時監視、辨別並清除這些變異的細胞。只要這套監察機制能正常運作,變異細胞未必能惡化而成為癌症。

在免疫系統這隊精銳的軍隊中,T細胞是重要的核心成員。在一般情況下,T細胞隨時候命,一旦被啟動,就會負責將受到感染或者已產生癌變的細胞消滅。

然而,狡猾的癌細胞為了逃過T細胞的追擊,會表達PD-L1/PD-L2蛋白,與T細胞表面的PD-1蛋白結合,抑制T細胞功能,使其失去「戰鬥力」,形成腫瘤免疫逃逸[1][2][3] ,癌細胞從而得以在體內生存和增殖。

當此情況出現在肺組織裡,腫瘤便會在肺部形成。肺癌的發展可快可慢,在某些情況下,肺癌細胞可經由淋巴系統和血液系統擴散,並在支氣管附近的淋巴結和兩肺之間的區域生長。到晚期時,甚至會擴散至其他重要的器官如肝、骨或腦組織等[4]

高風險人士

吸煙人士:

吸煙是肺癌主要的高危因素之一,吸煙人士患上肺癌的可能性是非吸煙人士的5.75倍[5]。吸煙包括主動的吸煙和被動的二或三手煙。根據一項探討導致中國非吸煙女性的肺癌發病主要高危因素的研究顯示,吸入二手煙的女性的肺癌發病率比不吸煙女性高出50%[[6]

長期接觸油煙的人士:

根據中國的研究顯示,吸入因烹調時產生的油煙數量與中國女性罹患肺癌的發病數字相關[7]

職業或環境中長期接觸化學物品的高危人士:

如長期接觸氡、石棉、某些金屬、一些有機化工物品或放射性物品等的人士;礦塵、石棉、金屬粉塵等化學物品已被國際癌症研究機構 (IARC) 確定為人類致癌物(主要可引致肺癌)。空氣污染亦有可能引致肺癌[7]

有肺癌或其他癌症家族史的人士:

如果直系親屬(包括父母及同父母的兄弟姐妹)和有間接血緣關係的親屬(如叔、伯、姑、舅、姨、祖父母、外祖父母等)曾確診肺癌或其他癌症,患癌的機會較一般人高[8]

此外,曾因患癌而接受胸腔放射治療的人士,其罹患肺癌的風險也較高;若該患者同時有吸煙的習慣,患肺癌的風險將會增加[4]

患肺癌後的臨床表現[4][9]

由於不同肺癌患者的病情及身體狀況各異,因此肺癌病人的臨床症狀不僅限於上述症狀。

要預防肺癌,大眾應養成健康的生活方式,包括保持良好的飲食和作息習慣,和盡量避免高危因素,亦應定期接受身體檢查,提高及早檢查、診斷和治療的意識。

  1. Azuma T,¸Yao S, Zhu G, et al. B7-H1 is a ubiquitous antiapoptotic receptor on cancer cells. Blood.2008;111:3635-3643.
  2. Dong H, Strome SE, Salomao DR, et al. Tumor-associated B7-H1 promotes T-cell apoptosis: a potential mechanism of immune evasion. Nature Publishing Group 2002;8:793-800.
  3. Latchman Y, Wood CR, Chernova T, et al. PD-L2 is a second ligand for PD-1 and inhibits T cell activation. Nat Immunol. 2001;2:261-268.
  4. Non-Small Cell Lung Cancer. American Cancer Society.
    http://www.cancer.org/cancer/lung-cancer/causes-risks-prevention/risk-factors.html.
    Accessed on 7 Nov, 2019
  5. 王冬梅,李為民,李靜,陳文彬,吸煙與肺癌的Meta分析[J],中國呼吸與危重監護雜誌,2009(3):229-233
  6. 鄒立君,麼鴻雁,張淩雲,非吸煙女性被動吸煙與肺癌發生的Meta分析研究[J],職業與健康,2005(2):168-171
  7. 奉水東,淩宏豔,陳鋒,烹調油煙與女性肺癌關係的Meta分析[J],環境與健康雜誌,2003(6):353-354
  8. 穀俊東, 趙輝, 許洪瑞,等. 惡性腫瘤家族史與肺癌發生危險的系統評價[J]. 中國慢性病預防與控制, 2010, 18(4):358-361.
  9. 葛均波,徐永健,梅長林,《內科學》[M] 北京:人民衛生出版社,2013:78-8090
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